1、
B
地高辛适用于急、慢性心力衰竭，控制心房颤动，心房扑动引起的快速心室率，室上性心动过速。
2、
C
强心苷在心力衰竭治疗中的意义在于改善症状，提高生活质量，但尚无提高存活率和改善预后的有力证据。用于心力衰竭的主要治疗获益是减轻症状和改善心功能，适用于已经使用利尿剂、ACEI（或ARB）和β受体阻断剂治疗而仍持续有症状的慢性收缩性心力衰竭或合并心室率快的心房颤动患者。洋地黄的主要适应症不包括房室传导阻滞。
3、
E
强心苷有正性肌力作用。强心苷对衰竭且已扩大的心脏，在加强心肌收缩力时，不增加甚至可减少心肌的耗氧量，对正常心脏，却可使心肌耗氧量增加。心力衰竭患者由于心脏扩大，心室壁张力提高，以及代偿性的心率加快，使心肌耗氧量增加，应用强心苷后，心肌收缩力增强虽可增加心肌耗氧量，但又能使心室排空完全，循环改善，静脉压降低等，因而使心力衰竭时扩大的心脏体积缩小，心室张力降低，同时还使心率减慢，这两方面的作用使心肌耗氧量降低，提高了心脏的工作效率。对正常心脏，由于加强心收缩力，而对心室壁张力无明显影响，心率仅稍减弱，故总耗氧量增加。
4、
B
考查重点是强心苷的作用机制，治疗量强心苷抑制Na+，K+-ATP酶，使细胞内Na+量增多，K+量减少。胞内Na+量增多后，再通过Na+-Ca2+双向交换机制，或使Na+内流减少，Ca2+外流减少，或使Na+外流增加，Ca2+内流增加。细胞内Ca2+少量增加时，还能增强Ca2+离子流，使动作电位2相内流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+，即“以钙释钙”的过程。这样，在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+量增加，使收缩加强。
5、
D
强心苷有正性肌力作用。强心苷对衰竭且已扩大的心脏，在加强心肌收缩力时，不增加甚至可减少心肌的耗氧量，对正常心脏，却可使心肌耗氧量增加。心力衰竭患者由于心脏扩大，心室壁张力提高，以及代偿性的心率加快，使心肌耗氧量增加，应用强心苷后，心肌收缩力增强虽可增加心肌耗氧量，但又能使心室排空完全，循环改善，静脉压降低等，因而使心力衰竭时扩大的心脏体积缩小，心室张力降低，同时还使心率减慢，这两方面的作用使心肌耗氧量降低，提高了心脏的工作效率。对正常心脏，由于加强心收缩力，而对心室壁张力无明显影响，心率仅稍减弱，故总耗氧量增加。
6、
B
P-P间期延长，P-R间期延长提示房室传导延迟，或房室传导阻滞。对强心苷引起的窦性心动过缓及传导阻滞使用阿托品治疗。
7、
C
心脏毒性是强心苷最主要最危险的毒性反应，过量的强心苷能提高心肌特别是心室肌异位节律点的自律性，过度抑制房室传导，因而可出现临床所见的各种类型的心律失常。快速型心律失常早搏，特别是室性早搏最常见，二联律是强心苷中毒的特征反应，三联律也可出现，严重时可发展为室性心动过速甚至发展为心室颤动。
8、
C
强心苷有诱发心室颤动的危险，因此室性心动过速禁用强心苷。
9、
C
强心苷禁忌证
1.预激综合征伴心房颤动或扑动者。
2.伴窦房传导阻滞、Ⅱ度或高度房室阻滞又无起搏器保护者。
3.梗阻性肥厚性心肌病、单纯的重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。
4.室性心动过速、心室颤动者。
5.急性心肌梗死后患者，特别是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用地高辛。
10、
B
洋地黄毒苷：起效时间1～4h，达峰时间8～14h，半衰期为7天以上，本品主要经肝脏代谢，受肾功能影响小，可用于肾功能不全患者。体内消除缓慢，有蓄积性。
11、
C
地高辛口服制剂是唯一经过安慰剂对照临床试验评估，也是唯一被美国FDA确认能有效治疗慢性心力衰竭的正性肌力药。
12、
C
胃肠道症状是洋地黄中毒的信号，用药患者出现厌食、恶心、呕吐或腹痛等消化道症状。精神-神经症状发生在胃肠道症状之后或心律失常时，少数患者主要表现为心力衰竭加重，心脏毒性的表现是发生新的心律失常。
13、
E
地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na+，K+-ATP酶酶，使细胞内Ca2+增加。
14、
C
胺碘酮为典型Ⅲ类抗心律失常药。适用于危及生命的阵发性室性心动过速及心室颤动的终止和预防，也可用于其他药物无效的阵发性室上性心动过速、阵发心房扑动、心房颤动，包括合并预激综合征者及持续心房颤动、心房扑动电转复后的维持治疗。胺碘酮具有所有四类抗心律失常活性，属于广谱抗心律失常药。其脂溶性高，口服、静脉注射均可。
15、
B
苯妥英钠可改善房室传导，能与强心苷竞争Na+，K+-ATP酶，抑制强心苷中毒所致的晚后除极和触发活动，恢复强心苷抑制的传导，是治疗强心苷中毒引起快速性心律失常的首选药物之一。主要用于强心苷中毒引起的室性心律失常。
16、
B
多巴胺用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征，也可用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。多巴胺是非洋地黄类正性肌力药物，是β受体激动剂。半衰期较短，需要持续静脉滴注，长期使用易发生耐药性。对其他拟交感胺类药物高度敏感的患者，可能对多巴胺也异常敏感。
17、
D
阿利克仑是肾素抑制剂，典型不良反应有严重低血压、皮疹、高钾血症、高尿酸血症、腹痛、腹泻等。
18、
B
本题考查抗高血压药的不良反应。
支气管哮喘患者禁用普萘洛尔，精神抑郁及消化性溃疡患者禁用利血平，肾动脉狭窄及妊娠期妇女禁用氯沙坦、卡托普利。
19、
E
烟酸是广谱调血脂药。
20、
A
考查重点是非诺贝特的药理作用。非诺贝特为贝特类调血脂药，主要降低三酰甘油及极低密度脂蛋白。
21、
B
β受体阻断剂主要用于室上性和室性心律失常。所有β受体阻断剂在治疗抗心律失常和心肌缺血上作用相同，但是药物之间在β受体选择性、内在的拟交感活性、血管扩张作用以及膜稳定性上存在差别。
普萘洛尔用于高血压、心绞痛、室上性快速心律失常、室性心律失常、心肌梗死、肥厚型心肌病、嗜铬细胞瘤、偏头痛以及非丛集性头痛。
22、
B
根据受体选择性的不同，β受体阻断剂可分为三类：非选择性β受体阻断剂如普萘洛尔，竞争性阻断β1和β2受体，进而导致对糖、脂代谢和肺功能的不良影响。阻断血管上的β2受体，相对兴奋α受体，增加周围动脉的血管阻力。选择性β1受体阻断剂，如比索洛尔、美托洛尔和阿替洛尔，特异性阻断β1肾上腺素受体，对β2受体的影响相对较小。适于肺部疾病患者或外周循环受损的患者。有周围血管舒张功能的β受体阻断剂，兼有阻断α1受体，产生周围血管舒张作用的卡维地洛、拉贝洛尔；以及通过激动β3受体而增强NO释放产生周围血管舒张作用的奈必洛尔。
23、
A
利多卡因为IB类抗心律失常药，可轻度阻滞钠通道，抑制Na+内流和促进K+外流，使APD和ERP缩短，但APD缩短更为明显，故相对延长ERP，有利于消除折返。临床主要用于室性心律失常。
24、
C
有周围血管舒张功能的β受体阻断剂，兼有阻断α1受体，产生周围血管舒张作用的卡维地洛、拉贝洛尔。
25、
D
利多卡因属于Ⅰb类抗心律失常药，对短动作电位时程的心房肌无效，因此仅用于室性心律失常。对急性心肌梗死所致的室性心律失常效果好。同类药物美西律与利多卡因电生理作用基本相同，但急性心肌梗死者吸收较低。故临床常用利多卡因治疗急性心肌梗死所致的室性心律失常。
26、
D
胺碘酮通过阻断介导复极的钾通道而延长心脏动作电位时程，从而增加心肌组织的不应期，用于治疗室上性和室性心律失常，其对心肌细胞Na+、K+、Ca2+通道均有阻滞作用。
27、
D
考查重点是抗心律失常药物分类。普鲁卡因胺、利多卡因、苯妥英钠和普罗帕酮均为I类抗心律失常药，都可以不同程度的阻滞钠通道；而普萘洛尔主要通过阻断β受体，减慢房室结及浦肯野纤维的传导速度抗心律失常。
28、
D
考查重点是抗心律失常药物分类。普鲁卡因胺和丙吡胺为IA类抗心律失常药，适度阻滞钠通道；利多卡因IB抗心律失常药，轻度阻滞钠通道；而普萘洛尔主要通过阻断β受体，减慢房室结及浦肯野纤维的传导速度抗心律失常；普罗帕酮则是重度组织钠通道，对钠通道有高亲和力。
29、
E
考查重点是利多卡因的临床应用。利多卡因为IB类抗心律失常药，可轻度阻滞钠通道，抑制Na+内流和促进K+外流，使APD和ERP缩短，但APD缩短更为明显，故相对延长ERP，有利于消除折返。临床主要用于室性心律失常。
30、
C
奎尼丁与心肌细胞膜钠通道蛋白结合后，阻滞钠通道，降低膜对Na+，K+等通透性，抑制Na+内流。奎尼丁主要用于心房颤动与心房扑动的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常。
